FOXP2

¿De dónde viene la capacidad humana para el lenguaje y el habla?

Si los seres humanos están genéticamente relacionados con los chimpancés, somos primos,  ¿Por qué nuestro cerebro desarrolló la habilidad innata para el lenguaje y el habla, mientras que el suyo no?

Los científicos sospechan que parte de la respuesta al misterio radica en un gen llamado FOXP2.  Cuando muta, el gen FOXP2 pueden afectar el habla y el lenguaje en los seres humanos.   Ahora, un estudio de la UCLA-Universidad de Emory, revela grandes diferencias en la manera en que se expresa el FOXP2 entre los humanos y los chimpancés. Tal vez, estas diferencias expliquen por qué el lenguaje es exclusivo de los seres humanos.

Publicado el 11 de noviembre en la edición online de la revista Nature, los resultados permiten conocer la evolución del cerebro humano y puede apuntar a posibles objetivos farmacológicos para los trastornos humanos que se caracterizan por la interrupción del habla, como el autismo y la esquizofrenia.
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“La investigación anterior sugiere que la composición de los aminoácidos del gen FOXP2 humano han cambiado rápidamente en la misma época que el lenguaje surgió en los humanos modernos,” dijo el Dr. Daniel Geschwind, y Virginia Gordon MacDonald Distinguido Presidente en Genética Humana de la Facultad de Medicina David Geffen en UCLA. “El nuestro es el primer estudio para examinar el efecto de estas sustituciones de aminoácidos en el gen FOXP2  en las células humanas.”

“Hemos demostrado que  versiones del gen FOXP2 del ser humano y del chimpancé, no sólo parecen diferentes, sino que funcionan de diferentes maneras”, dijo Geschwind, que actualmente es profesor visitante en el Instituto de Psiquiatría King’s College de Londres. “Nuestros hallazgos podrían arrojar luz sobre por qué los cerebros humanos nacen con el circuito del habla y del lenguaje y los cerebros de los chimpancés no.”

FOXP2 enciende y apaga otros genes.  El laboratorio de Geschwind rastreó el genoma para determinar qué genes son el objetivo del FOXP2 humano.  El equipo utilizó una combinación de células humanas y el tejido cerebral post-mortem de los chimpancés y los seres humanos que murieron de causas naturales.

La disección del cerebro de chimpancé se realizó en el laboratorio del co-autor Todd Preuss, profesor asociado de investigación en neurociencias de la Universidad de Emory Yerkes National Primate Research Center.

Los científicos se centraron en la expresión génica. (es decir,  el proceso mediante el cual la secuencia de ADN de un gen se convierte en proteínas celulares)

Para su sorpresa, los investigadores descubrieron que las formas de humanos y chimpancés de FOXP2 producen efectos diferentes sobre los objetivos del gen en las líneas de células humanas.

“Encontramos que un número significativo de los objetivos identificados recientemente se expresan de manera diferente en el cerebro humano y del chimpancé”, dijo Geschwind. “Esto sugiere que unidades del gen FOXP2  se comporten de manera diferente en las dos especies”.

La investigación demuestra que las mutaciones en la evolución del FOXP2 en el ser humano cambiaron cómo funciona el gen, dando lugar a diferentes objetivos  en los genes que se encienden o se apagan en el cerebro humano y del chimpancé.

“Los cambios genéticos entre las especies de humanos y chimpancés tienen las pistas de cómo nuestros cerebros desarrollaron su capacidad de lenguaje”, dijo el primer autor Genevieve Konopka, estudiante postdoctoral en neurología en la Escuela de Medicina David Geffen en UCLA.  “Al identificar los genes influidos por FOXP2, hemos identificado un nuevo conjunto de herramientas para el estudio de cómo el habla humana podría ser regulada a nivel molecular”.

El descubrimiento contribuirá a comprender la evolución de la capacidad de los seres humanos para aprender mediante el uso de habilidades cognitivas superiores, tales como la percepción, la intuición y el razonamiento.

“Este estudio demuestra cómo los chimpancés y los macacos son claves para el estudio de los seres humanos”, dijo Preuss. “Se abre una ventana en la comprensión de cómo hemos evolucionado en lo que somos hoy”.

Debido a que los problemas del lenguaje son comunes al autismo y la esquizofrenia, las nuevas vías moleculares también arrojarán luz sobre cómo estas enfermedades perturban la capacidad del cerebro para procesar el lenguaje.

El Instituto Nacional de Salud Mental, la Fundación AP Giannini y la Alianza Nacional para la Investigación sobre la esquizofrenia y la depresión financió el estudio.

Co-autores incluyeron Jamee Bomar, Giovanni Coppola, Fuying Gao, Sophia Peng, Kellen Winden, James Wohlschlegel y Zophonias Jonsson, todos de la UCLA.

Tomado de: UCLA Newsroom

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